Τα μικροπλαστικά υπεύθυνα για Αλτσχάιμερ και Πάρκινσον, λέει μελέτη

Τα τελευταία χρόνια καταγράφεται μια σταθερή και ανησυχητική παρουσία μικροπλαστικών σε κάθε σημείο του περιβάλλοντος, αλλά και μέσα στο ανθρώπινο σώμα. Τα ευρήματα από μια νέα μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό Molecular and Cellular Biology δείχνουν πως τα μικροπλαστικά δεν περιορίζονται πλέον στο πεπτικό σύστημα, αλλά μπορούν να ταξιδέψουν με το αίμα, να εγκατασταθούν σε ιστούς και να μένουν εκεί για χρόνια. Η συνεχής, αόρατη έκθεση μέσα από την τροφή, το νερό και τον αέρα υποδηλώνει ότι το πρόβλημα είναι καθημερινό.

Η αόρατη έκθεση 

Όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side of News, ακόμη και τα πιο απομονωμένα σημεία του πλανήτη δείχνουν πια πόσο εκτεταμένη είναι η ρύπανση από πλαστικό. Ερευνητές εντόπισαν μικροπλαστικά στο Έβερεστ, σε χιόνι και νερό κοντά στην κορυφή, ενώ στο σπίτι η έκθεση είναι αδιάκοπη: από τρόφιμα συσκευασμένα σε πλαστικό μέχρι ίνες που αποκολλώνται από ρούχα και χαλιά. Οι εκτιμήσεις για την ποσότητα που καταναλώνει ένας ενήλικας κάθε χρόνο αποκαλύπτουν ότι η είσοδος πλαστικών σωματιδίων στον οργανισμό είναι διαρκής.

Η δυσκολία των περισσότερων πλαστικών να αποικοδομηθούν τα μετατρέπει σε επίμονους «επισκέπτες» του σώματος. Υλικά όπως το πολυαιθυλένιο και το PET, που αρχικά θεωρήθηκαν επαναστατικά λόγω ανθεκτικότητας, σήμερα αποτελούν πηγή ανησυχίας, καθώς μικρά τους θραύσματα μπορούν να συσσωρευτούν σε ανθρώπινα όργανα. Η ποσότητα που καταπίνει ένας άνθρωπος μπορεί να φτάσει εκατοντάδες γραμμάρια τον χρόνο, κάτι που αλλάζει τη συζήτηση από περιβαλλοντική ρύπανση σε πιθανό παράγοντα κινδύνου για την υγεία.

Πώς το πλαστικό φτάνει στον εγκέφαλο

Νέα δεδομένα στρέφουν την προσοχή στον εγκέφαλο, ένα όργανο που θεωρούνταν σχετικά προστατευμένο χάρη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Πειραματικά ευρήματα δείχνουν πως μικροπλαστικά όχι μόνο διαπερνούν αυτή την άμυνα αλλά μπορούν και να την αποδυναμώσουν, επιτρέποντας την είσοδο ουσιών που κανονικά θα αποκλείονταν. Η διείσδυση πλαστικών σωματιδίων προκαλεί φλεγμονώδεις αντιδράσεις, ενεργοποιεί κύτταρα του ανοσοποιητικού και δημιουργεί ένα περιβάλλον που καταπονεί τις νευρικές δομές.

Διάφορες μελέτες έχουν εντοπίσει μικροπλαστικά και σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την όσφρηση, γεγονός που αφήνει ανοιχτό το ενδεχόμενο εισόδου μέσω της ρινικής κοιλότητας. Η παρουσία τους φαίνεται να πυροδοτεί ένα μείγμα φλεγμονής και οξειδωτικού στρες, δηλαδή την παραγωγή επιθετικών μορίων που βλάπτουν κύτταρα και περιορίζουν τους μηχανισμούς άμυνας του οργανισμού. Αυτή η επαναλαμβανόμενη επιβάρυνση ενδέχεται να έχει συνέπειες που αθροίζονται με τον χρόνο.

Όταν τα μικροπλαστικά επηρεάζουν τα μιτοχόνδρια –τις μονάδες παραγωγής ενέργειας των κυττάρων– η συνολική λειτουργία του εγκεφάλου αποδυναμώνεται. Η μείωση της ενέργειας που χρειάζονται οι νευρώνες για να επικοινωνούν μεταξύ τους μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργίες και κυτταρικό θάνατο. Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι αυτή η ενεργειακή “υποχώρηση” ίσως αποτελεί ένα από τα μονοπάτια μέσω των οποίων το πλαστικό επιβαρύνει νευρωνικά δίκτυα και τα καθιστά πιο ευάλωτα σε νευροεκφυλιστικές διεργασίες.

Η συσσώρευση πρωτεϊνών που χαρακτηρίζει παθήσεις όπως το Αλτσχάιμερ και το Πάρκινσον φαίνεται να ενισχύεται με την παρουσία μικροπλαστικών. Σε εργαστηριακά μοντέλα, πλαστικά σωματίδια διευκολύνουν την “κολλητικότητα” πρωτεϊνών όπως η αμυλοειδής και η άλφα-συνουκλεΐνη, δημιουργώντας συσσωματώσεις που βλάπτουν τα νευρικά κύτταρα. Παράλληλα, η χρόνια φλεγμονή και οι αλλοιώσεις στα κυτταρικά σήματα συνθέτουν μια εικόνα που θυμίζει τις πρώιμες φάσεις νευροεκφυλιστικών νόσων.

Τι δεν γνωρίζουμε ακόμη

Παρότι οι ενδείξεις είναι ανησυχητικές, οι επιστήμονες υπογραμμίζουν ότι η έρευνα βρίσκεται ακόμη στα πρώτα της βήματα. Τα περισσότερα δεδομένα προέρχονται από εργαστηριακές μελέτες ή πειράματα σε ζώα, ενώ η πραγματική ανθρώπινη έκθεση είναι πιο χαμηλή αλλά συνεχής. Ερευνητές από διεθνείς ομάδες μελετούν πώς ακριβώς συσσωρεύονται τα μικροπλαστικά στα κύτταρα και αν μπορούν να επιταχύνουν ήδη υπάρχουσες ασθένειες, τονίζοντας ότι η απουσία οριστικής απόδειξης δεν σημαίνει απουσία κινδύνου.